alkohol fakty mity cz4

Czy alkohol naprawdę zabija szare komórki?
Gdy starożytni Grecy pragnęli zapewnić swojego gościa podczas obiadu, że nikt nie dolał mu trucizny do wina, wznosili toast za jego zdrowie. Choć obecnie zatrute wino nie jest już powodem do takich obaw jak niegdyś, folgowanie sobie w miłości do trunków wiąże się z innym ryzykiem, z których najpowszechniejszy jest oczywiście okropny kac. Jednak jedną z rzeczy, o którą nie muszą zamartwiać się ludzie pijący w towarzystwie, jest utrata szarych komórek. Ci, którzy piją regularnie, a czasami nawet bardzo dużo, nie narażają się na utratę neuronów. Przekonanie, że alkohol zabija szare komórki jest znane już od wielu dziesięcioleci. W wielu badaniach wskazywano na powiązania między poważnym nadużywaniem alkoholu a pogorszeniem sprawności umysłowej; długotrwałe uszkodzenia spowodowane wieloletnim piciem dobrze udokumentowano. Rozwijający się mózg jest szczególnie wrażliwy na wpływ alkoholu, co naraża na największe ryzyko nastolatków i dzieci w okresie prenatalnym. Ponieważ alkohol jest potężnym środkiem dezynfekującym, w dużym stężeniu może uszkodzić, a nawet zniszczyć ludzkie komórki. Jednak stężenie alkoholu we krwi, od którego jesteśmy pijani (0,1% lub więcej), to o wiele mniej niż to niezwykle wysokie stężenie, które może zabić komórki (np. środki do sterylizacji zawierają z reguły 100-procentowy alkohol). Nawet ktoś, kto piłby bez przerwy, z całą pewnością najpierw przestałby oddychać (alkohol powoduje tzw. depresję oddechową), i to na długo przed tym, nim stężenie alkoholu w jego krwi zbliżyłoby się do 1%. Potwierdzono to również bardziej bezpośrednimi metodami. W ramach pewnego badania porównywano mózgi alkoholików, którzy zmarli z przyczyn niezwiązanych z nadużyciem alkoholu, z mózgami ludzi niebędących alkoholikami, w podobnym wieku i z podobnych środowisk. U obu grup stwierdzono mniej więcej tę samą liczbę i zagęszczenie neuronów. Jednak choć sam alkohol nie zabija szarych komórek, uzależnienie od niego może powodować długotrwałe uszkodzenia. Największe szkody powoduje zaburzenie dendrytów przenoszących sygnały, połączonych z neuronami w móżdżku - strukturze mózgu uczestniczącej w uczeniu się i koordynacji ruchowej. Krótkotrwale wywołuje to objawy upojenia alkoholowego, które są nam wszystkim dobrze znane: spowolnione reakcje, utratę zahamowań i niewyraźną mowę. Natomiast na dłuższą metę alkohol trwale redukuje norge komunikację między neuronami i zmienia ich strukturę. Istnieje jeszcze inny problem. Choć sam alkohol nie zabija bezpośrednio komórek w mózgu, nałogowe picie może prowadzić do obumierania komórek z innych powodów. Alkoholicy z reguły ignorują swoje zdrowie i prawidłową dietę, co naraża ich na duże ryzyko zachorowania na zespół Wernickego-Korsakowa - poważne zaburzenie siejące prawdziwe spustoszenie w naszej pamięci, wynikające z niedoboru tiaminy. W ramach pewnego badania, przeprowadzonego w 1999 roku, porównywano mózgi alkoholików cierpiących na zespół norsk   Wernickego-Korsakowa z mózgami innych alkoholików i ludzi niepijących. W mózgach osób cierpiących na zespół Wernickego--Korsakowa trening wykazywano drastyczne zmniejszenie zagęszczenia neuronów w móżdżku, lecz różnica między mózgami alkoholików, u których nie występowało to schorzenie, i ludzi niepijących nałogowo alkoholu była niewielka. Wskazuje to na fakt, że to głównie niedobór tiaminy u pacjentów cierpiących na zespół Wernickego-Korsakowa zabijał neurony, nie zaś alkohol sam w sobie.